Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de GFR en de renale natriumuitscheiding, vooral in situaties waarin er sprake is van een afgenomen nierperfusie. De activatie van het RAAS start met de afgifte van renine door het juxtaglomerulaire apparaat.
De juxtaglomerulaire cellen worden op verschillende manieren getriggerd om renine af te geven. Behalve door activatie van de hierboven beschreven macula densacellen (tubuloglomerulaire autoregulatie), wordt de afgifte van renine gestimuleerd bij een daling van de renale perfusiedruk. Wanneer de renale perfusiedruk daalt, worden renale baroreceptoren (rekreceptoren in de afferente arteriole) geactiveerd of vindt activatie van het sympathisch zenuwstelsel plaats via B-1-receptoren.
Renine zet angiotensinogeen (een in de lever geproduceerde peptide) om in angiotensine I.
Het angiotensine converting enzyme (ACE) zet vervolgens angiotensine I om in angiotensine II. Dit vindt plaats in het endotheel van de nier en de long.
Het eindproduct van dit systeem, angiotensine II, is het werkzame hormoon. Dit hormoon induceert:
- Vasoconstrictie van de efferente arteriolen van de nieren. Door deze vasoconstrictie stijgt de glomerulaire capillaire hydrostatische druk, als gevolg van een vertraging van de bloeduitstroom vanuit de glomerulus.
- Verhoging van de reabsorptie van water en zout in de tubuli, mede door de productie van aldosteron en ADH.
- Verhoging van de sympathische activiteit en vasoconstrictie van de arteriolen buiten de nier.
(Klik de link meer details over de functie van angiotensine II)
Al deze effecten hebben als doel het intravasculaire volume en de bloeddruk te herstellen. Als de doorstroming van het vas afferens afneemt zonder dat er sprake is van een lage bloeddruk of ondervulling, dan leiden deze effecten tot hypertensie. Dit kan het geval zijn bij atherosclerose.
Bij een toename van de systemische arteriële druk treedt een tegenovergesteld mechanisme op.