De actiepotentiaal in het hart

Hartspiercellen hebben een langere depolarisatiefase dan andere cellen in het lichaam. De langer durende depolarisatie van de cardiale spiervezels wordt veroorzaakt door een belangrijk verschil tussen de celmembranen van de hartspier en die van de skeletspieren.
Het celmembraan van de cardiale spiercellen bevat veel langzame calcium-natriumkanalen. De (relatief langzame) influx van natrium- en calciumionen door deze kanalen is verantwoordelijk voor het typische plateau in de actiepotentiaal van de hartspiercellen. Deze langzame calcium-natriumkanalen komen niet voor in de cellen van de skeletspieren. De korte actiepotentialen in deze cellen worden hoofdzakelijk gegenereerd door de instroom van natriumionen via snelle natriumkanalen.

Samenvattend komen de depolarisatie en repolarisatie van de cardiale spiervezels tot stand onder invloed van drie ionkanalen:

  • Snelle natriumkanalen
  • Langzame calcium-natriumkanalen (specifiek voor hartspiercellen)
  • Kaliumkanalen

De generatie van een actiepotentiaal in de cardiale spiervezels verloopt als volgt:
Eerst gaan de snelle natriumkanalen open, waardoor snel natriumionen kunnen binnenstromen. Deze natriumkanalen blijven slechts enkele milliseconden open; dit leidt tot een korte maar snelle stijging van de membraanpotentiaal.
Als de natriumkanalen dichtgaan, openen de calcium-natriumkanalen en kaliumkanalen zich. In eerste instantie houden de influx (naar binnen stromen) van natrium- en calciumionen en de efflux (naar buiten stromen) van kaliumionen de totale lading in evenwicht, waardoor het plateaugedeelte in de actiepotentiaal ontstaat.
Tot slot sluiten de calcium-natriumkanalen zich waarbij de kaliumkanalen nog open blijven.
Dit resulteert in een netto uitstroom van positieve lading (kaliumionen) uit de cel. Hierdoor keert de membraanpotentiaal weer terug naar het rustniveau.